引言

白内障是全球范围内首位致盲性眼病，据世界卫生组织统计，全球约有2.85亿人因白内障遭受视力损害，其中约3600万人完全失明，给个人、家庭及社会带来沉重负担。随着人口老龄化进程的加快，白内障的发病率呈逐年上升趋势，尤其在老年人群中，60岁以上人群白内障发病率超过50%，80岁以上人群发病率高达80%以上。近年来，随着眼科医疗技术的不断进步，白内障超声乳化联合人工晶状体（IOL）植入术因具有切口小、手术时间短、创伤小、恢复快、视力预后佳等显著优势，已取代传统囊外摘除术，成为临床治疗白内障的主流术式，极大地改善了白内障患者的视觉功能与生活质量。随着手术技术的不断完善、手术设备的持续更新，以及患者对视觉质量要求的不断提高，白内障手术已从传统的“复明手术”向“屈光性手术”转变，不仅追求术后视力的恢复，更注重术后视觉舒适度、全程视力及长期眼部健康。然而，术后并发症的发生仍难以完全避免，其中干眼是最常见的术后并发症，发生率较高，不同研究报道的发生率差异主要与研究人群、手术方式、评估标准及随访时间有关。术后干眼的持续时间可从术后数周至数月不等，部分患者症状可持续6个月以上，甚至发展为慢性干眼，表现为持续性眼干、异物感、烧灼感、畏光、视力波动等，严重影响患者的术后视觉体验与生活质量，也成为制约白内障手术效果进一步提升的重要因素。

1 白内障术后干眼的发病机制

白内障术后出现干眼并不是单一原因造成的，而是多种因素“抱团”作祟的结果。其核心问题在于眼表微环境的平衡被打破，导致泪膜稳定性下降，进而引发泪液分泌不足或蒸发过快，最终让患者出现各种干眼症状。结合近5年的研究，目前学界普遍认为其发病机制主要集中在四个方面：角膜神经损伤、眼表炎症、泪膜结构破坏以及其他相关因素。这些机制并不是孤立存在的，而是相互交织、彼此影响，共同推动了术后干眼的发生和发展。

1.1角膜神经损伤

角膜堪称人体神经最“扎堆”的部位之一，这些神经大多由三叉神经的眼支延伸而来，可以细分为上皮、基质和内皮神经三层。其中，上皮层和基质层的神经对维持眼表功能和泪液调节尤为关键。它们的作用可不仅仅是感知痛觉或触觉这些外界刺激，更重要的是，它们能通过神经反射机制来调控泪腺分泌，从而稳住泪膜的结构。此外，这些神经还负责给角膜上皮细胞输送营养并协助修复，可以说是眼表微环境稳态的“总调控师”。白内障超声乳化手术需制作角膜切口，无论采用透明角膜切口还是巩膜隧道切口，都会不可避免地损伤角膜上皮神经与基质神经，导致角膜神经密度下降、神经分支减少、神经传导速度减慢，进而破坏角膜神经的正常功能，这是术后干眼发生的核心机制之一。近5年的研究证实，角膜神经损伤的程度与术后干眼的发生率及严重程度呈正相关，角膜神经损伤越严重，术后干眼症状越明显，恢复时间也越长。此外，术中超声能量的热效应、灌注液的机械冲刷以及切口缝合等因素，也会进一步加剧角膜神经的损伤，拖慢神经修复的进度。

1.2眼表炎症反应

眼表发炎其实是白内障术后出现干眼的关键环节。手术带来的创伤、术中的各种刺激，还有术后用的眼药水，都可能引发眼表的非感染性炎症。这种炎症一旦起来，就会破坏眼表上皮细胞的完整性，打破眼表微环境的平衡，导致泪膜不稳定，最后出现干眼症状。手术过程中，制作角膜切口、用超声乳化吸除晶体、灌注液的冲刷，都会直接损伤眼表上皮细胞，激活炎症反应。另外，术中用的消毒液、黏弹剂如果残留在眼表，也会刺激上皮细胞引发炎症。术后用的糖皮质激素或非甾体抗炎药虽然能控制炎症，但本身也可能对上皮细胞产生刺激，加重炎症。这些因素叠加起来，会让眼表的炎症因子（比如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β）水平明显升高。这些炎症因子会通过几个途径影响眼表功能：一方面，它们会抑制泪腺分泌，导致泪液减少；另一方面，它们会直接损伤角膜和结膜的上皮细胞，破坏眼表屏障，让泪液蒸发得更快。同时，它们还会影响黏蛋白的分泌和功能，进一步削弱泪膜稳定性，让干眼症状出现或加重。

1.3 泪膜结构破坏

泪膜其实就是覆盖在眼球表面的一层薄膜，主要由脂质层、水液层和黏蛋白层构成。它的核心作用不仅是滋润眼表、保护角膜和结膜上皮，还是我们眼睛重要的屈光界面。可以说，泪膜稳不稳定，直接决定了眼睛够不够湿润，以及看东西清不清晰。在白内障手术后，受多种因素影响，泪膜的结构很容易遭到破坏，稳定性随之下降，这也就是导致术后干眼最直接的原因。脂质层位于泪膜的最外层，主要由睑板腺分泌的脂质组成，其功能是减少泪液蒸发，维持泪膜的稳定性。白内障手术中，角膜切口的制作可能损伤睑缘的睑板腺开口，破坏睑板腺的分泌功能，导致脂质分泌减少，泪膜脂质层变薄，泪液蒸发速度加快，进而引发眼表干燥。同时，术后眼睑水肿、睑缘炎症等因素，也可能影响睑板腺的正常分泌，进一步加重脂质层功能异常。水液层位于泪膜的中间层，主要由泪腺与副泪腺分泌。该层不仅负责湿润眼表，还承担着为角膜提供营养与氧气的重要功能。白内障术后，角膜神经丛受到手术切口的机械性损伤，导致神经反射弧中断，进而引起反射性泪液分泌显著减少。与此同时，手术引发的眼表炎症反应会释放多种炎症因子，这些因子可直接抑制泪腺的分泌功能。此外，术后长期使用含防腐剂的滴眼液（特别是糖皮质激素滴眼液）也会对泪腺细胞产生毒性作用，进一步加重水液层分泌不足。上述因素共同导致泪膜厚度下降，无法充分湿润眼表，从而引发典型的干眼症状，如眼干涩、异物感及烧灼感。黏蛋白层位于泪膜的最内层，主要由结膜杯状细胞等上皮细胞分泌。其核心功能在于增加泪膜的黏附性，使泪膜能够牢固地附着于疏水性的角膜上皮表面，防止泪液过早流失。白内障手术过程中的器械操作、灌注液冲洗以及术后炎症反应均可能直接损伤结膜上皮细胞，特别是杯状细胞。这种损伤导致黏蛋白的合成。

1.4其他相关机制

除了上述核心机制外，近五年的研究还揭示了白内障术后干眼症的其他诱因。比如，手术后眼睑功能可能发生变化，就像机器盖子关不严实，导致泪液迅速蒸发。术中使用的灌注液如果温度和浓度与眼睛内部环境不一致，就可能造成眼表的损伤，就像用了不合适的清洁剂会破坏物品表面一样。此外，术后心理压力可能通过影响神经系统和激素分泌，抑制泪腺分泌，就像人在紧张时口水会减少一样。这些因素与神经损伤、炎症反应等机制相互交织，共同构成了术后干眼复杂的病理网络，也为临床综合防治提供了新的思路和干预靶点。

2 白内障术后干眼的影响因素

近五年的临床研究深入揭示了白内障术后干眼症的复杂病因，指出其发生是患者自身条件、手术操作及术后管理三类因素交互作用的结果。明确这些分类，对实现精准预防、降低发病率及改善患者术后生活质量具有重要临床意义。

2.1 患者自身因素

患者自身因素是决定白内障术后干眼发生风险的内在基础，主要包括年龄、性别、全身健康状况、术前眼表状态及生活习惯等。这些因素通过影响眼表微环境的稳态与泪腺功能的储备，决定了个体在遭受手术打击后的代偿能力与恢复潜力。年龄是影响术后干眼发生的重要因素之一。随着年龄的增长，人体泪腺功能会出现生理性减退，泪液分泌量逐渐减少，泪膜稳定性下降，眼表上皮细胞的修复能力也会降低，因此老年患者术后干眼的发生率显著高于年轻患者。

2.2 手术相关因素

手术本身的因素是引发术后干眼的直接推手，主要包括手术方式的选择、植入晶体的类型，以及医生的操作手法和所用设备。这些环节的差异会直接影响角膜神经受损的程度、眼表炎症反应的大小以及泪膜结构的稳定性，进而对术后干眼的发生率及恢复速度产生决定性影响。手术方式对术后干眼的发生具有重要影响。随着手术技术的发展，白内障超声乳化术的切口逐渐缩小，从传统的3.0mm切口发展到2.2mm、1.8mm甚至更小的微小切口。研究表明，微小切口超声乳化术（切口≤2.2mm）因对角膜神经的损伤更小、手术创伤更轻，术后干眼的发生率显著低于传统3.0mm切口手术。

2.3术后管理因素

术后管理因素在干眼恢复进程中扮演着“双刃剑”的角色，涵盖局部用药方案、用眼行为模式、环境暴露及随访依从性等维度。科学严谨的术后管理能有效加速眼表功能重建，缩短干眼症状的病程；反之，若管理失当，则可能加剧眼表损伤，导致恢复期延长。术后局部用药是围手术期管理的核心，也是影响干眼转归的关键变量。尽管糖皮质激素和非甾体抗炎药（NSAIDs）是术后抗炎防感染的常规手段，但长期应用可能产生副作用。这类药物可能对眼表上皮细胞产生毒性刺激，抑制泪腺分泌功能，进而破坏泪膜稳定性。例如，长期滴用糖皮质激素可能损伤角膜上皮并抑制泪腺功能，而NSAIDs则可能因刺激眼表加重炎症反应。因此，临床应严格规范用药方案，精准控制剂量与疗程，避免药物滥用，必要时联合应用人工泪液以缓冲药物对眼表的刺激。患者的用眼行为模式直接干预干眼的恢复进程。术后过度用眼，尤其是长时间注视手机、电脑等电子屏幕，会因瞬目频率降低而加速泪液蒸发，加剧眼表干燥。此外，过早进行剧烈运动或揉眼等不当行为，可能损伤角膜切口并诱发炎症，阻碍眼表修复；而睡眠剥夺或熬夜则会抑制上皮细胞的再生能力，延缓症状改善。因此，指导患者建立健康的生活方式，限制屏幕时间并保证充足睡眠，是促进眼表功能复原的重要环节。环境因素同样不容忽视，它构成了眼表恢复的外部微环境。长期暴露于干燥、多风、烟雾或粉尘环境中，会显著加速泪液蒸发，加重眼表干燥程度；极端的温度变化也会干扰眼表微环境的稳态。鉴于此，术后宣教应包含环境指导，建议患者避开不良环境刺激，必要时利用加湿器调节室内湿度，为眼表修复创造适宜的外部条件。术后随访管理也是影响术后干眼恢复的重要因素。及时的术后随访可早期发现干眼症状，及时调整干预方案，避免干眼症状加重；反之，若术后未进行规范随访，干眼症状未能及时发现与干预，可能会发展为慢性干眼，增加治疗难度。

3 白内障术后干眼的临床干预进展

近年来，随着对术后干眼发病机制的深入研究，临床干预方案不断优化，形成了以“预防为主、综合治疗”的管理模式，主要包括术前预防、术后药物治疗及术后非药物治疗三大类，通过多手段、多靶点的综合干预，可有效降低术后干眼的发生率，改善患者的干眼症状，促进眼表功能恢复。

3.1术前预防

术前预防是降低术后干眼发生率的关键环节，核心是通过术前眼表评估与预处理，改善眼表微环境，减少手术对眼表的损伤，为术后眼表功能恢复奠定基础。术前预防主要包括术前眼表评估、术前预处理及手术方案优化三个方面。术前眼表评估是术前预防的前提，通过全面评估患者的眼表状态，可明确患者是否存在术前干眼、亚临床干眼或其他眼表疾病，为术前预处理与手术方案选择提供依据。目前临床常用的眼表评估指标包括眼表疾病指数（OSDI）评分、泪膜破裂时间（BUT）、基础泪液分泌试验（Schirmer I试验）、角膜荧光素染色（FL）、共聚焦显微镜检查等。OSDI评分可评估患者的干眼症状严重程度，BUT可评估泪膜稳定性，Schirmer I试验可评估基础泪液分泌量，FL可评估角膜上皮损伤程度，共聚焦显微镜可观察角膜神经密度与形态，评估角膜神经损伤情况。术前预处理主要针对术前存在干眼或亚临床干眼的患者，通过药物治疗与生活方式干预，改善眼表微环境，降低术后干眼的发生风险。药物治疗方面，术前可使用人工泪液（如玻璃酸钠滴眼液、聚乙二醇滴眼液）补充泪液，改善泪膜稳定性；对于存在眼表炎症的患者，可使用低浓度糖皮质激素滴眼液、非甾体抗炎药滴眼液控制炎症；对于睑板腺功能异常的患者，可使用睑缘清洁液清洁睑缘，配合热敷，改善睑板腺功能。生活方式干预方面，术前应指导患者减少电子设备的使用，避免过度用眼，保证充足的睡眠，避免吸烟、饮酒，处于湿润、舒适的环境中，促进眼表功能改善。另外，手术方案优化也是术前预防的重要内容，根据患者的眼表状态、全身情况及视觉需求，选择合适的手术方式与人工晶状体类型，可减少手术对眼表的损伤。对于术前存在干眼或亚临床干眼的患者，优先选择微小切口超声乳化术，减少角膜神经损伤；优先选择疏水性丙烯酸酯单焦点IOL，避免使用多焦点IOL，降低术后干眼的发生风险；对于合并糖尿病、干燥综合征等全身疾病的患者，应简化手术流程，缩短手术时间，减少手术对眼表的刺激。

3.2术后药物治疗

药物治疗是术后干眼的主要干预方式，核心是补充泪液、控制炎症、促进眼表修复，根据患者的干眼类型与严重程度，选择合适的药物进行个体化治疗，可有效改善干眼症状，促进眼表功能恢复。人工泪液是治疗术后干眼的一线药物，其主要功能是补充泪液，湿润眼表，改善泪膜稳定性，缓解眼干、异物感等症状。近年来，随着人工泪液技术的不断发展，新型人工泪液不断涌现，根据成分不同，可分为玻璃酸钠类、聚乙二醇类、脂质类、黏蛋白类等。其中，脂质类人工泪液（如含羟丙基甲基纤维素、矿物油的人工泪液）可补充泪膜脂质层，减少泪液蒸发，尤其适用于术后睑板腺功能异常、泪膜脂质层变薄的患者；黏蛋白类人工泪液（如含透明质酸、黏蛋白的人工泪液）可补充泪膜黏蛋白层，增加泪膜黏附性，适用于术后黏蛋白分泌不足的患者；玻璃酸钠类人工泪液具有良好的保湿性与生物相容性，可长期使用，适用于各种类型的术后干眼患者。促进眼表修复的药物可加速角膜上皮细胞与结膜上皮细胞的修复，改善眼表屏障功能，适用于术后眼表上皮细胞损伤较严重的患者。临床常用的促进眼表修复的药物包括神经生长因子滴眼液、重组人表皮生长因子滴眼液等。神经生长因子滴眼液可促进角膜神经修复，增加角膜神经密度，改善神经传导功能，同时可促进角膜上皮细胞修复，适用于术后角膜神经损伤较严重的患者；重组人表皮生长因子滴眼液可促进角膜上皮细胞增殖与修复，加速角膜切口愈合，改善眼表屏障功能。此外，对于术后睑缘炎症、睑板腺功能异常的患者，可使用抗生素滴眼液或眼膏控制睑缘炎症，配合睑缘清洁液清洁睑缘，改善睑板腺功能，减少泪液蒸发，缓解干眼症状。

3.3术后非药物治疗

对于药物治疗效果不佳的患者，非药物治疗可作为补充手段，通过物理干预、物理治疗等方式，改善眼表微环境，促进眼表功能恢复，缓解干眼症状。术后非药物治疗主要包括睑缘清洁与热敷、强脉冲光治疗、角膜神经修复治疗及其他物理治疗等。睑缘清洁与热敷是最基础、最常用的非药物治疗方法，主要用于改善睑板腺功能，减少泪液蒸发，缓解干眼症状。睑缘清洁可清除睑缘的分泌物、鳞屑及有害微生物，避免睑板腺开口堵塞，改善睑板腺分泌功能；热敷可通过温热效应，促进睑板腺脂质融化，改善脂质分泌，增加泪膜脂质层厚度，同时可促进眼表血液循环，加速眼表上皮细胞修复。临床常用的热敷方式包括热毛巾热敷、蒸汽眼罩热敷等，每天热敷2～3次，每次10～15分钟，可有效改善睑板腺功能，缓解术后干眼症状。强脉冲光治疗是近年来新兴的非药物治疗方法，其原理是通过强脉冲光的温热效应，改善睑板腺功能，减轻眼表炎症反应，促进角膜神经修复，进而缓解干眼症状。强脉冲光可作用于睑缘的皮脂腺与汗腺，清除堵塞的脂质，改善睑板腺分泌功能；同时，强脉冲光可抑制眼表炎症因子的表达，减轻眼表炎症反应；此外，强脉冲光还可促进角膜神经的修复，增加角膜神经密度，改善神经传导功能。

4 总结与展望

近5年的基础与临床研究表明，白内障术后干眼的发生是角膜神经损伤、眼表炎症反应、泪膜结构破坏等多因素共同作用的结果，其发生与患者自身因素、手术相关因素及术后管理因素密切相关。随着对术后干眼发病机制的深入认识，临床已形成“术前预防、术后综合干预”的管理模式，通过术前全面的眼表评估与预处理、术后规范的药物治疗及科学的非药物治疗，可有效降低术后干眼的发生率，改善患者的干眼症状，促进眼表功能恢复，提升白内障患者的术后视觉质量与生活质量。在术前预防方面，术前眼表评估的普及的个体化预处理方案的应用，有效降低了术后干眼的发生率；在术后药物治疗方面，新型人工泪液、抗炎药物及促进眼表修复药物的应用，进一步提高了术后干眼的治疗效果；在术后非药物治疗方面，强脉冲光治疗、角膜神经修复治疗等新兴技术的应用，为药物治疗效果不佳的慢性术后干眼患者提供了新的治疗选择。此外，近5年国内外发布的多项专家共识与指南，也为术后干眼的临床管理提供了科学、规范 的依据，推动了术后干眼临床管理水平的提升。

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