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亚太医学

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Journal of Medicine in the Asia-Pacific

  • 主办单位: 
    未來中國國際出版集團有限公司
  • ISSN: 
    3079-3483（P）
  • ISSN: 
    3080-0870（O）
  • 期刊分类: 
    医药卫生
  • 出版周期: 
    月刊
  • 投稿量: 
    2
  • 浏览量: 
    416

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光生物调节和运动在改善认知障碍的研究进展

Research Progress of Photobiomodulation and Exercise in Improving Cognitive Dysfunction

发布时间：2026-07-07
作者: 邱元荣 :吉首大学医学院 湖南吉首; QIU Yuanrong :School of Medicine, Jishou University, Jishou;
摘要: 认知功能障碍是阿尔茨海默病、创伤性脑损伤等多种神经系统疾病的核心特征，伴随全球人口老龄化加剧，其带来的社会经济负担日益沉重，已成为亟待解决的全球性健康难题。现有临床主流的药物与物理干预手段存在疗效有限、血脑屏障穿透受限、副作用明显等局限，亟需开发安全有效、依从性好的非药物干预策略。本综述梳理了光生物调节与运动干预两种认知功能障碍非药物干预手段的研究进展，详细阐述了两者改善认知的核心作用机制，包括光生物调节的线粒体能量代谢调控、氧化还原稳态维持、肠-脑轴交互及神经振荡调节作用，以及运动干预介导的中枢神经营养与突触可塑性增强、外周体液因子调控、肠-脑轴重塑等关键通路。在此基础上，重点分析了两种干预方式在机制上的交叉与互补性，提出联合干预的理论可行性，并对未来参数优化、机制深化及临床转化等核心研究方向进行展望，为认知功能障碍非药物干预的基础与临床研究提供理论参考。
Abstract: Cognitive dysfunction is a core feature of multiple neurological diseases such as Alzheimer's disease (AD) and traumatic brain injury (TBI). With the intensification of global population aging, the socioeconomic burden caused by cognitive dysfunction has become increasingly heavy, and it has become an urgent global health problem to be solved. The existing mainstream clinical pharmacological and physical interventions have limitations such as limited efficacy, restricted blood-brain barrier penetration, and obvious side effects. Therefore, there is an urgent need to develop safe, effective and well-compliant non-pharmacological intervention strategies. This review summarizes the research progress of two non-pharmacological interventions for cognitive dysfunction, namely photobiomodulation and exercise intervention, and elaborates on their core mechanisms for improving cognition, including the regulation of mitochondrial energy metabolism, maintenance of redox homeostasis, gut-brain axis interaction and neural oscillation regulation by photobiomodulation, as well as the key pathways mediated by exercise intervention such as enhancement of central neurotrophy and synaptic plasticity, regulation of peripheral humoral factors and remodeling of the gut-brain axis. On this basis, this review focuses on analyzing the intersection and complementarity of the two intervention methods in mechanisms, proposes the theoretical feasibility of combined intervention, and prospects the core research directions such as future parameter optimization, mechanism deepening and clinical translation, so as to provide theoretical reference for the basic and clinical research of non-pharmacological interventions for cognitive dysfunction.
关键词: 认知功能障碍；光生物调节；运动干预；肠-脑轴；神经振荡
Keywords: cognitive dysfunction; photobiomodulation; exercise intervention; gut-brain axis; neural oscillation

引言

认知是一种高级神经功能，大脑借此通过思想、经验和感官来获取、处理、储存和应用知识。认知功能涵盖了注意力、记忆、学习、执行功能、语言和社交认知等多个维度，是人类进行复杂思维、决策和适应环境的基础。认知功能障碍，即上述一项或多项能力的损害，是多种神经系统疾病的核心特征，包括阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）、帕金森病（Parkinson's Disease, PD）、创伤性脑损伤（Traumatic Brain Injury, TBI）以及与衰老相关的认知衰退[2]。随着全球人口老龄化趋势的加剧和脑力劳动在社会生产中占比的提升，认知障碍所带来的社会经济负担日益沉重，已成为亟待解决的全球性健康难题。从病理学与病理生理学角度看，认知障碍的发生发展是一个多因素、多环节的复杂过程，涉及海马体、前额叶皮层等关键脑区的结构与功能异常。其核心机制包括神经元突触功能障碍与丢失、持续的神经炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍、脑血流量减少、神经递质系统失衡以及脑电生理障。面对这一挑战，药物治疗至今仍是临床干预的主流手段。例如，乙酰胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐）和 NMDA受体拮抗剂（如美金刚）被用于改善 AD 患者的症状。然而，这些药物的疗效相对有限，通常只能在一定程度上延缓病程，且无法逆转神经退行性病变。更重要的是，血脑屏障（Blood-Brain Barrier, BBB）的高选择性通透性极大地限制了大多数药物进入中枢神经系统的效率，同时，药物治疗往往伴随着恶心、头晕、肝功能损伤等一系列不容忽视的副作用。重复经颅磁刺激（repetitive Transcranial Magnetic Stimulation, rTMS）、经颅电刺激等无创物理干预逐步应用于临床康复，为认知障碍的干预提供了新的途径。rTMS通过非侵入性地刺激特定皮层区域，能够调节神经元活动和突触可塑性，在某些认知障碍（如抑郁症伴随的认知损害）中显示出一定疗效。然而，其疗效受患者病情严重程度、脑部病变复杂性以及个体耐受性的影响，部分患者中，强烈的抵抗情绪或不适感可能影响治疗的实施与效果，操作不当甚至可能引发癫痫或对脑组织造成潜在损伤。因此，探索更为安全、有效且易于接受的干预策略，尤其是非药物干预手段，具有重大的临床与社会意义。

1 光生物调节改善认知概述

光生物调节（Photobiomodulation，PBM）‍是指利用400 -1100 nm 波段的低能量、非电离光照射靶组织，通过光化学与光生物学效应来调节细胞功能、改善病理状态。自20世纪60 年代发现其促进组织修复与毛发生长的效应以来，PBM 的应用已拓展至炎症调控、疼痛管理和神经保护等多个领域。近年来，经颅光生物调节（transcranial Photobiomodulation，tPBM）技术，利用特定波长的光能够有效穿透颅骨和脑膜组织直接作用于大脑皮层的独特优势，为干预中枢神经系统疾病开辟了全新的途径。大量临床前和初步的临床研究证实，PBM 能够增强健康人群的认知表现，并有效改善 TBI、缺血性卒中、AD 等多种病理状态下的认知损伤。其潜在机制被认为涉及增强线粒体能量代谢、抑制神经炎症、促进神经发生与突触可塑性、改善脑血流等多个层面。PBM 效果受活性成分和剂量影响（活性成分包括波长，辐照度，脉冲结构，相干性和极化，而剂量包括能量，能量密度，照射时间，和暴露间隔)，存在明显的双相剂量反应。PBM 的窗口剂量由能量密度（J/cm²）决定，当 PBM 的剂量增加时，会逐渐在某个值处达到最大效应，如果剂量超过这个最大值，效应降低甚至消失。

2 光生物调节改善认知的机制

传统观念认为（reactive oxygen species，ROS）是细胞损伤的元凶。然而，PBM研究揭示了 ROS 的正面作用。在 PBM 的“双相剂量反应”（biphasic dose-response）中，低剂量的光照会诱导线粒体产生短暂、少量的 ROS。这些 ROS 并不会引起氧化应激损伤，反而会激活一系列细胞保护性信号通路，如核因子 κB（NF-κB）、激活蛋白-1（AP-1）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）等。这些转录因子入核后，会启动抗氧化酶、生长因子和抗凋亡蛋白的基因表达，从而增强细胞的应激抵抗能力和修复能力。然而，值得注意的是，当 PBM 的能量密度超过最佳“剂量窗口”时，会产生过量的 ROS，反而会抑制线粒体功能，导致细胞损伤，这解释了 PBM 效应的剂量依赖性。

钙离子是神经元功能中至关重要的第二信使，参与神经递质释放、突触可塑性和基因表达调控。PBM 被报道能够影响神经元的钙离子稳态。研究表明，650 nm 和808 nm 的光照射能够引起细胞膜去极化，激活 N-甲基-D-天冬氨酸受体，从而促进细胞外 Ca2+ 的流入和内质网中 Ca2+ 的释放。在正常生理条件下，这有助于增强突触传递效率。此外，在病理状态下（如兴奋性毒性导致的钙超载），低强度的近红外光照射反而能够促进细胞内钙离子的外排，防止钙超载引起的细胞器损伤和细胞凋亡。

2019 年提出的“光生物组学”概念，旨在探索光如何直接或间接地影响微生物群等。虽然 tPBM 的光主要作用于头部，但 PBM 对全身系统性效应的影响不容忽视。更直接的证据来自腹部 PBM 的研究，发现腹部 PBM 治疗不仅改善了疲劳，还调节了肠道菌群组成，维持了肠道屏障的完整性，研究推测，PBM可能通过影响肠道血流、调节肠道免疫系统或直接作用于某些光敏肠道细菌来改变菌群生态。在 AD 小鼠模型中，tPBM 治疗被发现能够显著改变肠道菌群的组成，例如，它逆转了 AD 模型中螺杆菌属（Helicobacter）的增加和理研菌属（Rikenella）的减少。

神经振荡紊乱是认知障碍核心电生理病理特征，尽管直接证据有限，但PBM具备调节神经振荡的理论基础。首先，PBM通过提升ATP水平和稳定膜电位，可能直接增强了单个神经元放电的节律性和精确性。其次，PBM，特别是脉冲的PBM，可以通过特定的频率夹带神经元集群的活动。例如，脉冲蓝光的 PBM 刺激，已被证明可以在 AD 模型小鼠中减少 Aβ负荷并改善认知，其机制被认为与诱导小胶质细胞的吞噬功能和增强 γ 振荡有关。有研究指出，PBM 对神经振荡异常（如 γ 振荡和 θ-γ 耦合）具有潜在的治疗作用。甚至有研究利用非侵入性聚焦超声刺激，也观察到对大鼠海马体中神经振荡和相位振幅耦合的调节效应，这为光/声等物理刺激调节网络活动的假说提供了旁证。

3运动改善认知的概述

运动训练，作为一种简单有效的健康干预方式，其对认知功能的益处已获得广泛共识。规律的体育锻炼，特别是有氧运动和抗阻训练，被证实能够有效改善各年龄段人群的记忆、注意力和执行功能。其作用机制同样是多维度的：在中枢层面，运动能够增加脑源性神经营养因子（BDNF）等关键分子的表达，促进海马区的神经发生，增强突触结构与功能，并优化脑血流量。

4运动改善认知的机制

脑源性神经营养因子（Brain-Derived Neurotrophic Factor, BDNF）是运动介导认知改善中研究最深入、证据最充分的关键分子。BDNF 在神经元的存活、分化、生长以及突触的形成和功能维持中扮演着核心角色。规律的有氧运动能够显著增加海马体——学习和记忆的关键脑区——中 BDNF 的 mRNA 和蛋白表达水平。BDNF通过与其受体TrkB结合，激活下游的 PI3K/Akt 和 MAPK/ERK 等信号通路，促进突触蛋白（如 synapsin I 和 PSD-95）的合成，从而增强长时程增强（Long-Term Potentiation, LTP），这是突触可塑性和记忆形成的细胞基础。

大脑是一个高耗能器官，其功能高度依赖于充足的血液供应。运动能够刺激血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF）的表达，促进大脑（特别是海马体）中新毛细血管的生成，提高脑血流量和氧气、葡萄糖等能量物质的供应。这不仅能改善神经元的能量代谢，还有助于清除 Aβ 等代谢废物。

运动能够直接改善突触的结构、强度与功能。研究表明，运动可以增加树突棘的密度和成熟度，优化神经递质的释放与回收机制，从而为学习和记忆提供更高效的神经环路基础。即使在不改变脑容量的情况下，有氧运动也能显著改善健康老年人的认知水平，这证明了其对神经网络效率的优化作用。

Horowitz 等人的开创性研究发现，老年小鼠经过运动训练后，其血浆中一种由肝脏分泌的酶——糖基磷脂酰肌醇特异性磷脂酶 D1（Gpld1）——水平显著上升。通过血浆输注实验，他们证明富含 Gpld1 的“运动后血浆”能够改善老年非运动小鼠的认知功能和海马神经发生。其机制被认为是通过切割细胞表面的 GPI 锚定蛋白，启动下游的保护性信号通路。

Miguel 等人的研究则发现，运动能够增加血浆中凝聚素的水平。凝聚素在大脑中主要由星形胶质细胞表达，具有抗炎和伴侣蛋白的功能。将运动后富含凝聚素的血浆注射到非运动小鼠体内，能够有效减轻海马体的炎症反应并改善认知功能，这表明凝聚素是运动介导神经保护的又一个重要体液信使。

Norevik 等人发现，向培养基中添加浓度为1% 的运动血浆后，培养基中的HT22细胞活力与体积均显著增加，同时，接受运动血浆处理的 Wistar 大鼠成体海马发生显著提高。

骨骼肌是人体最大的内分泌器官，运动时会分泌数百种被称为“肌因子”的物质[35]。其中，鸢尾素（Irisin）备受关注。鸢尾素由其前体蛋白 FNDC5 裂解而来，其产生受到 PGC-1α 的调控。大量研究表明，鸢尾素能够穿过血脑屏障，与神经发生、突触可塑性等认知相关功能密切相关。在 LPS诱导的认知损伤小鼠模型中，脑内鸢尾素水平下降，而运动能够通过上调 PGC-1α 和 FNDC5 的表达来恢复其水平，并挽救认知损伤。更直接的证据来自 Park 等人的研究，他们发现通过抗体中和循环中的鸢尾素，可以完全消除运动对认知功能的改善作用，这表明鸢尾素在这一过程中可能扮演了“必要”的角色。

然而，关于鸢尾素的作用也存在一些不一致的报道。例如，Norheim 等人的研究发现，长达12周的长期运动训练反而降低了人体血浆中的鸢尾素水平[41]。此外，在体外实验中，使用药物模拟运动刺激也未能有效增加人肌管细胞中 FNDC5 的表达。Leger 等人的研究则发现，直接在海马区过表达鸢尾素并不能挽救认知损伤，这暗示鸢尾素的认知保护作用可能依赖于其外周递送过程，或与其他系统性因素（如能量代谢）协同作用，而非简单的中枢靶向效应。

运动能够显著增加肠道菌群的多样性，这通常被认为是肠道健康的标志。运动可以促进有益菌的生长，如能够产生丁酸盐等短链脂肪酸（Short-Chain Fatty Acids, SCFA）的菌群。SCFA 不仅是肠道上皮细胞的主要能源，还能穿过血脑屏障，发挥多种神经保护作用，包括抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC）从而促进 BDNF 等基因表达、调节小胶质细胞功能、以及维持血脑屏障的完整性。研究发现，运动可以增加乳杆菌属等益生菌的丰度，这些细菌能够产生保护性分子，并通过微生物群介导的通路调节全身炎症状态。

运动，特别是主动探索和导航行为，与海马体中强烈的 θ 振荡密切相关。θ 节律为空间信息的编码提供了基本的时间框架。虽然运动对 γ 振荡和相关相位振幅耦合的直接、长期影响研究较少，但考虑到运动能显著增强海马体的突触可塑性和功能，可以合理推测，长期的运动训练能够改善支持健康神经振荡的神经环路基础。

5 总结与未来展望

结合现有领域研究成果，梳理单一、联合干预现存研究短板：第一，现有研究以细胞、动物基础实验为主，大样本、多中心人体对照试验较少，人群转化证据不足；第二，PBM波长、能量密度与运动强度、干预周期缺乏统一标准，参数差异导致研究结论可比性较差；第三，联合干预目前仅停留在理论推演阶段，暂无体内外试验验证协同机制，神经振荡、肠-脑轴交叉通路验证存在空白；第四，研究未区分阿尔茨海默病、创伤性脑损伤等疾病亚型及人群分层差异，个体化干预依据不足；第五，外周肌因子、肠道菌群与中枢LFP电生理上下游联动机制尚不明确，底层通路仍需挖掘。

针对现有研究不足，结合领域前沿方向提出研究展望：一是开展梯度参数对照试验，筛选适配认知障碍人群的PBM、运动最优联合参数，建立标准化干预方案；二是围绕神经振荡、肠-脑-肌轴交叉通路，验证联合干预调控脑电、外周体液、肠道菌群的分子机制；三是开展分层对照研究，结合疾病亚型、年龄、病情程度分析干预疗效，搭建个体化干预思路；四是推进基础成果临床转化，完成健康人群、认知障碍患者临床试验验证；五是明确联合干预拮抗阈值，规避参数失衡引发的负面效应，完善联合干预安全体系。

6结语

光生物调节与运动干预均为安全无创的认知障碍非药物干预手段，二者分别依托中枢快速电生理调控、外周长效环路重塑修复脑功能，靶点互补、时效适配，具备联合改善认知损伤、调控海马及前额叶脑功能、调节神经振荡与肠道菌群的理论可行性。目前该领域理论推演较为完善，但机制验证、临床转化、参数标准化研究仍存在缺口，后续围绕机制验证、参数优化、临床落地开展研究，可为认知功能障碍无创康复干预提供新的研究思路。

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